API Pharmaceutical pulverisieren Zitrat cas 139755-83-2 Sildenafi

Zitrat cas 139755-83-2 Sildenafi

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Die Einleitung von Sildenafi

Sildenafi ist ein weißes kristallines Pulver mit der molekularen Formel von c22h30n6o4s und der Dichte von 1.39g/cm3. Es ist eine Droge für die Behandlung der männlichen erektiler Dysfunktion erfand versehentlich, wann, Drogen für die Behandlung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen entwickelnd. Es bekannt im Allgemeinen durch seinen Handelsnamen. Jedoch verglichen mit dem Handelsname sildenafi, ist das allgemeine Name "" in China weitverbreiteter und hat größeren Einfluss.

Dieses Produkt ist eine Munddroge für die Behandlung der penile erektiler Dysfunktion (ED). Es ist das Zitrat von sildenafi, ein selektives Hemmnis der Phosphodiesteraseart 5 (PDE5) spezifisch für zyklisches Guanosinmonophosphat (CGMP). Mechanismus der Aktion: der physiologische Mechanismus der penile Aufrichtung bezieht die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (nein) in penile Schwamm während sexl Anregung mit ein. Kein aktiviert guanylate Cyclase, das zu die Zunahme des zyklischen Niveaus des Guanosinphosphat (CGMP), Entspannung des glatten Muskels und das Ausfüllen des Bluts Schwamm führt.

Effekt von sildenafi auf penile aufrichtbare Antwort: sildenafi ist ein in hohem Grade selektives Hemmnis der Phosphodiesterase 5 (PDE5). PDE5 wird in hohem Grade im penile tiefen Körper, aber niedrig in anderen Geweben ausgedrückt (einschließlich Plättchen, Blutgefäße, viszeraler glatter Muskel und Skelettmuskel). Sildenafi kann PDE5 selektiv hemmen, Stickstoffmonoxid (nein) - cGMP Bahn und Zunahme cGMP Niveau, mit dem Ergebnis des Entspannung des penile tiefen glatten Muskels zu erhöhen, damit Patienten mit erektiler Dysfunktion eine natürliche aufrichtbare Antwort zu Se-Anregung haben. Aufrichtbare Antwort im Allgemeinen erhöht mit dem Anstieg sildenafi Dosis und der Plasmakonzentration. Das Experiment zeigte, dass die Wirksamkeit bis 4 Stunden dauerte, aber die Antwort war schwächer als die in 2 Stunden. Antwort von sildenafi zum Myocardium: PDE5 existiert nicht im normalen oder kranken Herzleitungsgewebe, in den cardiomyocytes, in den endothelial Zellen und im lymphoiden Gewebe. Deshalb hat sildenafi (Hemmnis PDE5) nicht positiven inotropic Effekt und kann myokardiale zusammenziehbare Funktion nicht direkt beeinflussen.

Effekt von sildenafi auf Herzparameter: normale männliche Freiwillige nahmen sildenafi 100mg oral ohne klinisch bedeutende ECG-Änderungen ein. Unter der Überwachung von Schwan Ganz-Katheter, wurden 8 Patienten mit stabiler Krankheit des ischämischen Herzens mit sildenafi mit einer Gesamtmenge mg 40 in viermal eingespritzt. Ergebnisse: im Ruhezustand verringerte sich der systolische und diastolische Blutdruck um 7% und 10%, die beziehungsweise mit Grundlinie verglichen wurden. Stillstehender rechter Vorhof, Lungenarteriendruck, Lungenkeildruck und Herzleistung verringerten sich um 28%, 28%, 20% und 7% beziehungsweise. Obgleich die intravenöse Dosis 2-5mal höher als die durchschnittliche Höchstplasmakonzentration von sildenafi 100mg in den gesunden männlichen Freiwilligen war, existierte die oben genannte hemodynamic Antwort noch während der Übung.

Antwort von sildenafi zum Blutdruck: eine einzelne Munddosis von sildenafi 100mg bei gesunden männlichen Patienten ergab eine Abnahme am Blutdruck in der Lügenposition (die durchschnittliche maximale Reichweite war 8,4/5.5mmhg). Der Blutdruck verringerte erheblich 1-2 Stunden, nachdem er die Medizin genommen hatte, und es gab keinen Unterschied mit der Placebogruppe 8 Stunden, nachdem man die Medizin genommen hatte. Sildenafi 25mg, 50mg und 100mg hatte ähnliche Effekte auf Blutdruck, der schien, nichts zu haben, mit Drogendosis und Blutkonzentration zu tun. Die Patienten, die Nitrate hatten nehmen gleichzeitig, größeren antihypertensiven Effekt. Hypotonie (90/50mmhg) und Nitrate oder Drogen, die Nitrat liefern, sind strenge Kontraindikationen zum sildenafi. Der Maximumeffekt von sildenafi auf Blutdruck trat ungefähr 1 Stunde nach Verwaltung auf, die mit dem Höchstwert des Drogenplasmas in Einklang war. Deshalb sel Tätigkeit verursacht möglicherweise Herzereignisse bei der Höchstplasmakonzentration von sildenafi. Obgleich die Hypotonieantwort, die durch sildenafi verursacht wird, mild und (Blutdruck geht zur Grundlinie innerhalb 4 Stunden) zurück, vorübergehend ist, die Interaktion zwischen sildenafi und Nitrate können bedeutende und langfristigere Blutdruckreduzierung produzieren. Sildenafi hat eine kurze Halbwertszeit und kann innerhalb 24 Stunden (ungefähr 6 Halbwertszeiten) eluiert werden. Das amerikanische College von Kardiologie und die amerikanische Herz-Vereinigung haben es deutlich gemacht, dass sildenafi für die verboten wird, die Nitrate innerhalb 24 Stunden benutzt haben.

Effekt von sildenafi auf Vision: Studien haben gezeigt, dass, wenn es zweimal Drogen die maximale empfohlene Dosis nimmt, dieses Produkt keinen Effekt auf Vision, Elektroretinogramm, Augeninnendruck und Nippelgröße hat. Es gibt möglicherweise ein vorübergehendes Blau/grüne eine Farbenunterscheidungsabweichung. Ob allein oder im Verbindung mit verwendet aspirin, dieses Produkt keinen Effekt auf menschliche Blutungszeit hat. In-vitroexperimente, dieses Produkt erhöht den menschlichen Plättchenanhäufungsantieffekt des Natriumnitroprussids (NICHT Spender). In betäubten Kaninchen hat die Kombination des Heparins und des sildenafi einen gelegten Effekt auf die Verlängerung der Blutungszeit, aber nicht ähnliche menschliche Studie ist durchgeführt worden. Nach sildenafi 100mg oral einnehmen beeinflußt, wurden die Motilität und die Morphologie von Samenzellen in den gesunden Freiwilligen nicht.

Sildenafi ist ein selektives Hemmnis des zyklischen Guanosinmonophosphats (CGMP) - spezifische Art 5 Phosphodiesterase (PDE5). Es ist eine Munddroge für die Behandlung von ED. Der physiologische Mechanismus der normalen penile Aufrichtung bezieht die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (nein) während sel Anregung mit ein. Stickstoffmonoxid aktiviert guanylate Cyclase in den penile tiefen Zellen des glatten Muskels, mit dem Ergebnis der Zunahme von cGMP Niveau, des Entspannung des glatten Muskels im Schwammkörper, der Expansion des Sinus cavernosus, des Blutzustroms und der penile Aufrichtung. Patienten mit erektiler Dysfunktion liegen am Entspannung des glatten Muskels des Corpus cavernosum hauptsächlich. Sildenafi hat keine direkte Entspannungswirkung auf lokalisierten menschlichen Schwamm, aber kann den Effekt des Stickstoffmonoxids erhöhen, indem er die Aufspaltung von cGMP durch PDE5 im Schwamm hemmt. Wenn SL-Anregung die Freisetzung von lokalem Stickstoffmonoxid verursacht, hemmt sildenafi PDE5, das das Niveau von cGMP im Schwamm erhöhen kann, den glatten Muskel des Schwamm- und Flussbluts in den Schwamm sich zu entspannen. Studien haben gezeigt, dass die aufrichtbaren Wartezunahmen mit dem Anstieg der Dosis- und Plasmakonzentration und die Wirksamkeit für 4H dauern können (aber schwächer als 2H). In-vitroexperimente zeigten, dass sildenafi hohe Selektivität für PDE5 hatte, das mehr als 80mal war, die von pde1, 700mal, die von PDE2 und von PDE4 und 4000mal die von PDE3. Da PDE3 mit der Steuerung der myokardialen Zusammenziehbarkeit zusammenhängt und es keine PDE5 im Myocardium gibt, hat sildenafi nicht positiven inotropic Effekt und nicht direkt beeinflußt myokardiale zusammenziehbare Funktion. Jedoch kann sich sildenafi Schiffe des großen Blutkreislaufs entspannen. Orale Einnahme der großen Dosis (100mg) kann zu die Abnahme des LügenpositionsBlutdruckes [durchschnittliche maximale Abnahme von 1.12/0.73kpa (8,4/5.5mmhg)] führenund die Abnahme des Blutdruckes ist das offensichtlichste 1 | 2H, nachdem die Medizin genommen worden ist. Deshalb SL-Tätigkeit verursacht möglicherweise Herzereignisse an der Spitze der Blutkonzentration. Der selektive Effekt von sildenafi auf PDE5 ist nur 10mal, die auf PDE6, das ein Enzym ist, das in der Retina vorhanden ist. Deshalb sildenafi verursacht möglicherweise Farbsehenabweichungen bei hoher Dosis oder hoher Blutkonzentration. Zusätzlich zum menschlichen tiefen glatten Muskel wurden niedrige Konzentrationen von PDE5 auch in den Plättchen, in den Blutgefäßen, im viszeralen glatten Muskel und im Skelettmuskel gefunden. Sildenafi erhöht möglicherweise die Effekte der antiplatelet Anhäufung (in-vitro), der Plättchenthrombose (in vivo) und des Zusatzvasodilation (in vivo) indem er PDE5 in diesen Geweben hemmt

Anwendung von Sildenafi

Für die Behandlung der penile erektiler Dysfunktion

COA von Sildenafi